Čia bus įrašas apie per aukštą feritino kiekį kraujyje ir to ryšį su onkologinėmis ligomis.
🧲 Pradėsiu iš toli, nuo geležies. Mūsų kūne ji daug kam reikalinga, ale baisiai chemiškai nagla, nes gali padėti elektronams pabėgti iš vienų vietų į kitas. Prisigamintų visokių nereikalingų radikalų ir pabyrėtų tvarkingos organinės molekulės. Politkorektiškos vietos neturinčius geležies atomus kūne saugiai sugaudo ir laiko tam skirti baltymai – kraujo plazmoje transferinas, o ląstelių viduje feritinas. Su geležimi, kaip su ginklu, jei numesi kur nereikia (ir kam nereikia), blogai baigsis. Feritinas yra kaip seifas, į kurį tie ginklai būna sugrūsti kartu su vandenilio peroksidu ir fosfatais, suklijuoti, iš esmės, į mikroskopininį mineralą, kad ir tik kelių tūkstančių atomų dydžio. Feritinas nėra visur vienodas, jis skiriasi tarp ląstelių grupių ir netgi pačioje ląstelėje – vienas yra citoplazmoje, o kitoks yra mitochondrijų viduje, jau jų nuosavas. Skirtingi feritinai kūne egzistuoja todėl, kad skirtingos ląstelės turi skirtingus biocheminius darbus ir skirtingus geležies poreikius, bei darbštumo greičius.
Nors kūne absoliuti dauguma feritino yra ląstelių viduje, bet feritinas esantis kraujo plazmoje yra labai svarbus, nes juo geležis keliauja po kūną, na, o gydytojai gali paskaičiuoti, kiek to feritino yra ir pasakyti gal kokia liga yra. Jeigu feritino yra >500 ng/mL, tai sako, kad jau per daug. Retai kada pasitaiko, dauguma žmonių gyvena su 100-300. Per daug kelia kelias mintis – gal pražioplinom kada pacientas privalgė ar prisilašino geležies, gal serga geležies kaupimo sutrikimu, gal netikėtai turi baisų uždegimą, o gal jam onkologinė liga! Kuris variantas bus dažniausias labiausiai priklauso nuo konkrečios pacientų populiacijos. Lietuvoje gydytojai dažniausiai pirma bijo vėžio, o ne to, kad jų pacientas kur tyliai tyliai pats sau lašelinę statosi ir apsimeta, kad ne.
Ok, tai judam po truputį prie diagnostinės feritino reikšmės.
🩸Vienas, vien vienas feritino skaičius nieko nereiškia, reikia žiūrėtį jį kartu su kitais žmogaus rodikliais ir simptomais. Visgi, pvz.: jei žmogui šalta, skauda galvą, viskas nervuoja, duria širdį, tai žemas feritinas bus daug svarbesnis diagnostinis mažakraujystės rodiklis, nei žemas hemoglobinas ar žemas transferinas. Nes minėti simptomai bus sukelti ne to, kad santykinai kraujyje yra mažiau hemoglobino ir pakitusi dujų pernaša ir ne to, kad kraujo plazmoje nėra geležies ar to feritino, bet to, kad geležies trūksta visur kur – nuo kojos pirštuko iki viršugalvio. Jeigu gydytojo paklausite kokie geležies trūkumo simptomai tai jis greičiausiai ką nors numyks, nes iš esmės, kokie tie simptomai buvo konkrečiam pacientui pamatysime po to, kai geležį atstatysime (arba net išspręsime to trūkumo priežastį).
Kaip su badavimu. Badas nėra tuščias šaldytuvas ar nematymas, kad žmogus valgytų. Esant tuščiam šaldytuvum gal žmogus valgo kavinėje, o jei mes nematome, kad jis valgytų, tai gal valgo pasislėpęs nuo mūsų. Čia ne tiesiogiai perkeliu paralelę nuo geležies apykaitos kūne, bet tiesiog patį loginį diagnotinį principą noriu pabrėžti.
Čia būtų galima iki vakaro kalbėti apie geležies trūkumą, aš šiandien noriu apie perteklių pakalbėti. Kodėl? Kas blogo turėti daug geležies?
😰 Mūsų kūnas nemoka šalinti geležies pertekliaus, nes toks dalykas natūralioje gamtoje yra sunkiai įmanomas vien per tai, kad tam, kad gautum daugiau geležies reiktų arba pradėti misti už tave geležingesniais gyvais padarais (o jie galimai tokie patys biocheminiai varguoliai šioje planetoje, kaip tu pats) arba išmokti graužti kokią geležies rūdą ir dar sugebėti ją pasisavinti žarnyne jam tiesiog nuo to neiškrentant iš tavęs. Jeigu jūsų vaikas namie rado homeopatinių vaistų dėžutę ir visą surijo, tai jam nieko nebus. Jeigu rado vandenyje tirpių vitaminų ir surijo, tai visaip ten gali būti, greičiausiai bus tiesiog įsimintias įvykis, kodėl negalima valgyti visko ką radai ar padėti viską, kur vaikai pasiekia. O jei rado geležies papildų dėžutę ir ją visą surijo, imate po pažastimi ir važiuojate į priėmimo skyrių.
Pacientus dažnai užknisa, kai jie išgirsta, kad jų geležies atsargas mes atkursime per pusmetį ar net ilgiau. WTF KODĖL TAIP LĖTAI, DAKTARE. Todėl, kad bandant tą padaryti greičiau tiesiog numirsi. Kartais su paaugliais čia būna paprasčiausiai, nes jie atsimena, kad mokykloje mokėsi apie tokią Fentono reakciją ir dabar pagaliau gali kažkur ją pritaikyti buityje bent teoriškai.
Kai suvalgome ką su geležimi ar organinius hemo žiedelius ar Fe2+ mūsų plonžarnės ląstelės tiesiog siurbia, viską meta ir siurbia, sako ooooo REIKIA PAIMTI. Jei privalgėte Fe3+, nieko tokio – sveikos dvylikapirštės žarnos gleivinės ląstelių citrochromas B pavers jį į Fe2+. Nesvarbu kokia nuostabia ar nelabai forma geležies būsite suvalgę, enterocitai ją visą išrankios, kaip kokie metalo laužo vagys, nulups paskutinius aminorūgšių likučius, išluktens iš liposomų ir perdarę į Fe3+ išmes per savo kitą polių jau į kraujo plazmą, kur ši plika geležis susijungs su transferinu, ir, jei pasiseks, daugiau kūne keliaus tik nuo baltym prie baltymo, pamestinuke būdama tik trumpai ir tik stropių ląstelių priežiūroje.
Taigi, jeigu sergate liga, kuri pažeidžia dvylikapirštę žarną – bus geležies įsisavinimo sutrikimas. Jei sergate plonžarnės liga – irgi toks gali būti. Jei trūksta, pvz.: kokio vario, tai irgi bus, nes jo reikia tai „kitai” žarnyno gleivinės pusei sveikai veikti.
Ok, geležis trasferine. Kas toliau? Jau turim geležies? Dar ne. Transferiną su jame esančia geležimi paima tik lastelės, kurios turi jam receptorius. Tą padariusios jos sau pasiims geležies, kiek joms reikia ir KAS LIKO, susidės į feritiną, dalį pasisaugoti sau, dalį atiduoti kitoms ląstelėms.
Tokiu būdu kūnas moka, esant geležies trūkumui, išgyventi garantuodamas, kad kokios smegenys ar augantis embrionas gaus geležies, net jeigu jie nėra pirmi kraujagyslinėje grandinėje prie žarnyno. Dargi, jeigu kūne geležies ims trūkti, tai išgyvenimui būtinos ląstelės ims reikalauti, kad nebūtinos irgi per feritiną geležį atiduotų joms.
🦀Jau visai arti vėžio klausimo.
Kai kūnui trūksta geležies ir jis pradeda ardyti savo turimus feritino seifukus, tai iš jų pabirusios baltyminės detalės sumažina paties feritino sintezę. Tokiu būdu ląstelė pasisaugo nuo tuščios prasmės darbo (vis tiek nebus ką į jį supakuoti, o vienai feritino molekulei reikia per dvidešimt baltyminių grandžių susintetinti!) ir šiek tiek gelbėja pati save, kad iš jos nebūtų paimta visa geležis. Mokykloje moko, kad eritrocitai neturi branduolių tam, kad į juos tilptų daugiau hemoglobino. Idealistinė pasaka. Eritrocitai neturi branduolių todėl, kad jei tokius turėtų, tai tikrai nesutiktų su savo nykia juodo darbo dalia. Teoriška įmanoma gyventi su menku feritinu be geležies stokos kūne, maždaug kaip gyvenimas būtų nuo algos iki algos. Nėra to blogo, kas neišeitų į gerą – kaip iš vargšo nėra ko pavogti, taip turint itin mažas geležies atsargas, nėra kaip jų kūne pasivogti kai kuriom infekcinėm ligom. Bet grįžkite prie klausimo, kai radome labai aukštą feritiną ir galvojame, kad jis galėtų būti dėl vėžio.
Vėžio ląstelės feritiną kelia keliais būdais:
1) Iš esmės visos ląstelės, kurios kūne turi tą „geležies pirmumo” privilegiją, pabyrėjus jų genams pradeda feritino švaistytis į dešinę ir į kairę, gavo ar negavo tą geležies perteklių. Numeris vienas – krūties vėžys (žindymui būtina užtikrinti, kad piene geležies būtų nepriklausomi nuo to, kaip jos trūksta motinos kūnui). Kuo vėžio masės daugiau – tuo feritinas būna aukštesnis. Bet, pvz.: iš žarnyno augantis vėžys dažniausiai nekels feritino būtent dėl darbo geležį atiduoti transferinui, o jei dar ir bus kraujuojantis, tai turėsime ir labai mažą feritiną, nes geležis pabėgs po truputį po natūralią angą.
Vėžinė ląstelė sergančia iš sveikos tampa tada, kai nustoja „klausyti” kitų ląstelių. Kurį laiką kiekviena vėžinė ląstelė dar visai gerai dirba savo įprastą darbą ir galima atpažinti iš kokių ląstelių ji kilo. Daugeliui vėžių net nereikia daugintis, kad būtų mirtini, jiems užtenka atsisisakyti numirti ląstelės biologiniam laikrodžiui sukapsėjus ar imti daryti tai, ką turėjo daryti truputį su priežiūra, dabar bet kaip ir bet kada.
2) Vėžio sukeltos vietinės hipoksijos (deguonies stygiaus). Augdamos vėžinės ląstelės sunaudoja daugiau deguonies, nei sveikos, o besidaugindamos dažnai nemoka prišaukti į save naujų kraujagyslių augimo. Mūsų kūne pagrindinį energijos gavimo juodą darbą kiekvienoje ląstelėje atlieka mitochondrijos – jos yra labai seniai evoliucijoje pavergti kiti gyvi padarėliai, kurie ląstelės viduje išgyvena, suluošinti lyginant su savo pirminiu protėviu, bet pakankamai dar savarankiški, kad turėtų savo genetinės medžiagos ir savo tikslų ir norų. Sunku pasakyti, kas pirmiau – višta ar kiaušinis, ar mitochondrijų disfunkcija veda prie vėžio, ar eina paskui jį, bet jos vėžinėje ląstelėje, kai ląstelės sako „darau ką noriu, tai ir tu daryk”, gali tapti visai reikšmingu feritino šaltiniu.
Su vėžiu mūsų kūne kovoje imuninė sistema. Patiriame uždegimą. Visų uždegimų metu šokteli feritinas – ar ūmių ar lėtinių. Pvz.: sveiko sąnario skystyje feritino beveik nerasite, bet, jei sirgsite reumatiniu artritu, tai tame skystyje feritino jau bus nemažai, jis ten bus patekęs iš suirusių imuninių ląstelių. Sergančių plaučių surfaktante (jis neleidžiančia sulipti alveolėms) geležies bus kelis kartus daugiau, o krūties naviko atveju pieno liaukų kanalėlius užpildančiame skystyje feritino bus kokius penkis kartus daugiau, nei sveikos krūties. Kaip karo sąlygomis šalis gali turėti daug resursų, bet visi jie mobilizuoti kariuomenės, taip uždegimo atveju visa geležis gali būti „paimta” uždegiminio proceso.
Ok, reikia apibendrinti
✔️ Geležies perteklius kūne yra pavojingas, nes gali sukelti onkologinės ligos išsivystymą per nevaldomų oksidacijos-redukcijos reakcijų sukeltą baltymų ir DNR pažeidimą. Onkologinė ar lėtinė uždegiminė liga gali „įkalinti” geležį kūne ir netgi imituoti jos pertekliaus laboratorinius radinius, nors realiai kūnas gali alkti geležies. Vėžinės ląstelės geležį tiek vagia iš kitų ląstelių, tiek kūnas geležį sunaudoja kovoje su onkologine liga. Iš kitos pusės – geležis trūkumas irgi gali lemti onkologinės ligos išsivystymą per imuninės sistemos nusilpimą.
Visos ligos, kurios paveikia virškinimo sistemą arba nepakankama mityba, ne tik vienos geležies trūkumas maiste, gali sukelti sutrikusį geležies pasisavinimą. Ligos, kurių metu būna geležies apykaitos sutrikimas gali lemti tokias pačias ar katastrofiškesnes pasekmes, nei tiesiog apsinuodijimas geležimi, nes gali būti apeiti natūralūs geležies pertekliaus barjerai, pvz.: geležimi apsinuodijusių enterocitų žūtis. Onkologinė liga ar sunkus uždegimas gali lemti tiek lokalų, tiek sisteminį audinių pažeidimą geležimi ŠALIA geležies trūkumo ir pasižymėti tikrais klinikiniais galvosūkiais.
