76 metų amžiaus vyras atvyksta į priėmimo skyrių skųsdamasis dviejų savaičių trukmės šlaunų ir krūtinės skausmu. Skausmas palengvėja prisėdus ar prigulus, tačiau pasunkėja vaikščiojant. Apskritai savijauta bloga, jaučiasi kažkuom susirgęs ir “sugriuvęs”. Į priėmimo skyrių pacientą atsiunčią kardiologas, siuntine pažymėdamas, jog pacientui yra naujai išsivysčiusi mažakraujystė. Kodėl jį siunčia kardiologas? Nes kelios dienos iki šio negalavimo pacientui buvo atlikta koronarų angioplastika, pacientas susirgimą sieja su operacija.
Gyvenimo anamnezė – išeminė širdies liga, diagnozuota prieš 10 metų. Ir tiek. Vaje.
Status presens:
Bendra būklė gera. Sąmoningas, kontaktiškas, pilnai orientuotas.
Temp 37,6 C,
Gleivinės švarios. Nugaros, sėdmenų odoje stebimas stebimas ryškus į livedo reticularis panašus bėrimas.
Auskultuojant širdies veikla ritmiška, išklausomas III laipsnio sistolinis ūžesys ties širdies viršūne. Plaučiuose alsavimas vezikulinis, be karkalų.
AKS 110/88 mmHg, ŠSD 94 kmin
Pilvas minkštas, neskausmingas. Šlaunų raumenų ar nugaros palpacija neskauminga. Liemens, klubų judesiai neapriboti. Pacientą paprašius atsistoti skausmo nenurodo, paprašius bėgti vienoje vietoje sustoja po ~1 min nurodydamas skausmo atsiradimą. Turputį pailsėjus skausmas susilpnėja.
Neurologinės simptomatikos nėra.
Ok, einam prie kraujo tyrimų:
WBC 11,5 (65% segmentuotų, 20% limfocitų, 4% monocitų, 12% eozinofilų)
PLT 325
Hematokritas 29% (Hgb labė neduoda, nu tai… ačiū?)
ENG 99 mm/h
Natris 145
Kalis 4
Chloras 104
AST 27
GGT 90
Šarminė fosfatazė 153
Kretininas 353 …
Šlapime: ++ proteinurija
Nu tai dabar sugalvokime šiam pacientui kelias diferencines diagnozes, kiekvieną ją pagrįskime ir paneikime iš turimų duomenų, nors tikriausiai AI čia jau tą padarytų geriau už mus, bet laimė taip paprastai, kaip šiam pacientui, retai kada gyvenime būna, tai kol kas iš darbo dar neišmes.*
Pirma teorija – embolizacija cholesteroliu. Kodėl taip? Net neturint anamnestinės lipidogramos (dabar atlikta gali būti netiksli) pavojingai aukštą cholesterolio koncentraciją išduoda koronoplastikos faktas anamnezėje, tipiškas bėrimas. Kodėl ne? Nu galvotum, kad kojos skaudėtų ir ramybėje, iš kur tada karščiavimas ir mažakraujystė. Hmmm
Antra teorija – ūminis intersticinis nefritas. Kodėl taip? Inkstų nepakankamumas, bėrimas, mažakraujystė, proteinurija ir viskas greičiausiai pervalgius vaistų po chirurginės intervencijos. Kodėl ne? Nepaaiškintų kojų skausmo, pacientas nemini, kad vaistus saujom rijo, o jei ir būtų taip daręs, tai ar tikrai būtų galėjęs gauti kažką tokio galinčio taip jam padaryti? Hmmm x2
Trečia teorija – periferinių arterijų liga. Kodėl taip? Būdingas protarpinio šlubavimo tipo kojų skausmas. Kodėl ne? Kažkaip netipiškai greitai viskas vystosi ir iš kur tad tiek nukrypimų kraujo tyrimuose… Nah.
Ketvirta teorija – vaskulitas. Kodėl taip? Bėrimas, ryškiai pakilęs ENG, proteinuriją galima paaiškinti inkstų kraujagyslių pažeidimu. Kodėl ne? Jau reumatologas iš kito aukšto radiatorių daužo, argi čia karščiavimas, o kur svorio kritimas, o kur sąnarių skausmai etc. etc Ai, bet pala, žiūrint KOKS vaskulitas, gi ta pati embolizacija cholesteroliu jį sukeltų kaip patį vulgariausią ir paprasčiausią įvykį. Trukt už vadžių, vėl nuo pradžių, reumatologo dar nekviesim.
Tai embolizacija cholesteroliu kaip ir gaunasi darbine diagnoze. Ok. Einam kniaukti dviejų specialistų – kas paechoskopuotų kojų aterijas, kartojam rimtesnius šlapimo tyrimus ir ieškom nefrologo.
Kojų erterijų echoskopijoje – oooo…. Kaip tos kojos ir lankstosi. Kad sąnariai traška tai aišku, bet kaip kraujagyslės netraška. Vienos aterosklerotinės plokštelės. Kur pažiūrėsi choleterolio sankaupos. Nu tikrai čia tas bus, linksi galva kraujagyslių chirurgas. Nefrologas sako bus, bus, bet nebus taip lengva įrašyti diagnozę, darysime dvi biopsijas – odos ir inkstų. Odos biopsijoje rasime cholesterolio KRISTALŲ smulkiose kraujagyslėse, inkstuose rasime mažyčių embolų.
Gydymas? Nu tai lašelka. Palaikomasis gydymas, taip sakant, o ryte – namo ir ambulatorinė lėtinių ligų, t.y. hiperlipidemijos, kontrolė.
Ar pacientas teisus, kad operacija kalta? Filosofinis klausimas. Po operacijos trumpai skirti mažos masės heparinai pasižymi cholesterolio plokštelių fibrino dangalus ardančiu poveikiu**.
Juk kardiologas sakė, kad vis tiek vartoti cholesterolį mažinančius vaistus, net jei ir laukia tokia operacija.
* Apie būtent šio atvejo diagnostinius smagumus čia – https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825395
** Praktikoje embolizacijos cholesteroliu dažniausiai sugydomos visiškai puikiai ambulatorinėje grandyje, tik sunkesni atvejai atsiduria priėmimo skyriuje. Čia viena iš tų būklių, kur kartais padaryti mažiau yra sugiau, o iš viso tokio įvykio išvengti visada yra geriausia. Daug dažniau eozinofilijos priežastimi bus cholesterolio kristalizacija, nei koks žarnyno parazitas…. :))))
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6626893/